توضیحات

بیماران مبتلا به هیپوتیروئید پایان نامه تیروئید

غده تیروئید یکی از بزرگترین اعضای اندوکرین است که در افراد بالغ ساکن آمریکای شمالی در حدود ۱۵ تا ۲۰ گرم وزن دارد.

افزون بر این توانایی بالقوه تیروئید برای رشد ، بسیار زیاد است. گواترها می توانند صدها گرم

وزن داشته باشند. غده تیروئید طبیعی از دو لب تشکیل شده که توسط یک نوار بافتی نازک در ناحیه ای

به نام ایسم (isthmus) به یکدیگر متصل شده اند این نوار cm5/0 ضخامت ، cm2 پهنا و cm 2 طول دارد هر یک از

لب ها در حالت طبیعی دارای یک قطب فوقانی زاویه دار و یک قطب تحتانی فواید زاویه هستند که قطب

تحتانی به خوبی مورد شناسایی قرار نگرفته و در بخش میانی ایسم فرو رفته است. ضخامت و پهنای هر لب در

بیماران مبتلا به هیپوتیروئید پایان نامه تیروئید

بزرگترین قطر ۰/۲ تا cm 5/2 بوده و طول آن نزدیک به cm0/4 است. برخی اوقات به ویژه هنگامی که بقایای غده گواتری است، یک لب هرمی شکل به صورت یک زایده ی انگشت مانند قابل تشخیص است که جهت آن

از ایسم به سوی قسمت فوقانی آن بوده و عموما درست پشت خط وسط و معمولا در سمت چپ قرار دارد.

لب سمت راست به شکل طبیعی نسبت به لب سمت چپ دارای عروق بیشتری بوده و غالبا بزرگتر از دیگری است و در اختلالات همراه با افزایش پراکنده یا منتشر اندازه غده، لب راست تمایل بیشتری به بزرگ شدن نشان می دهد.

دو جفت از عروق خونی، خون رسانی شریانی مهم غده تیروئید را تامین می نماید که عبارتند از شریان فوقانی

تیروئید که از شریان کلروتید خارجی منشا می گیرد و شریان تحتانی تیروئید که از شراین زیر ترقوه ای

(subclavian artery) منشا می گیرد.تخمین زده شده که جریان خون تیروئید ml/min6-4 که در مقایسه با جریان

خون کلیه (ml/min/g 3) سریعتر می باشد. در گواتر توکسیک منتشر ممکن است میزان جریان خون به بیش از l/min 1 برسد. افزایش جریان خون در غده تیروئید توسط وجود یک thrill یا یک bruit قابل سمع در روی غده یا در جایی بسیار نزدیک به آن آشکار می شود

  ۱۲۰صفحه فایل ورد (Word) فونت ۱۴ منابع دارد 

پس از پرداخت آنلاین میتوانید فایل کامل این پروژه را دانلود کنید

در ناژلنفاتیک غنی در ارتباط با فعالیت اندوکرین این غده دارای عملکرد مشخص نمی باشد

ولی لنف نسبت به خون وریدی تیروئید حاوی غلظت بیشتری از ید نشانداری است که به تازگی آزاد شده و این ید احتمالا به شکل ید و پروتئین است.

عملکرد انباشتن ید در هر فولیکول بر حسب سطح فولیکول متغیر است. دیواره ی فولیکول توسط لایه ی منفردی از سلولهای مکعبی بسته مانند که در کنار هم قرار گرفته اند مفروش شده و ارتفاع این دیواره نزدیک ۱۵ میکرومتر است. ارتفاع یا بلندی اپی تلیوم آسینار همراه با درجه ی تحریک غددی متغیر بوده،

هنگام  فعالیت به شکل ستونی و در هنگام عدم فعالیت به شکل مکعبی می باشد. این اپی تلیوم روی یک غشای پایه قرار گرفته که غنی از موکوپلی ساکاریدها بوده و سلول های فوکیلولر را از مویرگهای احاطه کننده جدا می نماید. تعداد ۲۰ تا ۴۰ فولیکول توسط دیواره ی بافت همبندی، دیواره بندی شده و یک لوبول

ایجاد می نمایند که توسط یک شریان منفرد تغذیه می شود ممکن است عملکرد هر لوبول متفاوت از عملکرد لوبولهای مجاور آن باشد.

بیماران مبتلا به هیپوتیروئید پایان نامه تیروئید

هنگام مطالعه ی تیروئید با میکروسکوپ الکترونی ، اپی تلیوم تیروئید دارای صفات مشترکی با سایر سلول های ترشحی بوده و در عین حال دارای ویژگی های خاص تیروئید نیز می باشد . از راس سلول فولیکولر پرزهای

میکروسکوپی متعددی به داخل کلوئید گسترش یافته اند. این میکروپرزها در مجاورت سطحی از سلول هستند که یدگیری(iodination) ، اگزوسیتوز و فاز اولیه ی ترشح هورمون ، به خصوص جذب کلوئید در آن سطح رخ

می دهد. هسته ی سلول فولیکولر شکل مشخصی ندارد . سیتو پلاسم حاوی یک رتیکولوم اندوپلاسمیک وسیع و انباشته از میکروزوم است . رتیکولوم اندوپلاسمیک مرکب از شبکه ی توبول های نامنظم گسترده است

که حاوی پره کورسور Tg  می باشند . جزء کربوهیدارتT g احتمالا در دستگاه گلژی که

در رأس سلول جای دارد ، به این پره کورسور ملحق می شود . لیزوزوم ها و میتو کندری ها در داخل سیتوپلاسم پراکنده هستند

. تحریک توسط TSH موجب بزرگ شدن دستگاه گلژی ، تشکیل پاهای کاذب در سطح رأس سلول و ظهور قطرات فراوان حاوی کلوئید جذب شده از مجرای فولیکولر در رأس سلول می گردد .

تیروئید همچنین حاوی سلول های پارافولیکولر یا سلول های c است که منشا هورمون

کاهش دهنده ی کلسیم یا کلسی تونین (calcitonin) هستند . این سلول ها در دوران رشد و تکامل رویانی از آخرین جفت کیسه

های حلقی منشا گرفته ولی سرانجام به بقایای سلول های اپی تلیوم فولیکولر و یا به بخش بینابینی تیروئید ملحق می شوند . سلول های c به این دلیل با سلول های اپی تلیوم فولیکولر تفاوت دارند که هیچگاه در سر حدات مجرای فولیکولر واقع نمی شوند و غنی از میتوکندری و آلفا () ، گلیسروفسفات دهیدروژناز هستند .

سلول های c در دوران اولیه سندرم کارسینومای مدولری خانوادگی تیروئید دچار هایپر پلازی شده و در نوع خانوادگی و مهم در نوع منتشر و متفرقه این کارسینوما منشا ایجاد تومور می باشند .

تولید و ترشح هورمون تیروئید :

عملکرد تیروئید عبارت است از ترشح مقادیری از هورمون که به منظور برآوردن نیازهای بافت های

محیطی ضروری می باشد . لازمه ی این امر آن است که جذب تیروئیدی (مقدار کافی ید) به طور روزانه انجام شده و حدود ۱۰۰ میکروگرم T4 سنتز گردد که این مقدار T4 از نظر وزنی حاوی ۶۵ درصد ید می باشد .

متابولیسم ید :

برای تولید مقادیر طبیعی هورمون تیروئید لازم است که مقادیر مناسب و قابل دسترسی از ید با منشا خارجی (اگزوژن) فراهم باشد . مکانیسم های حفظ ید در هنگام کمبود آن برای پیشگیری از تخلیه ذخایر ید چندان نتیجه بخش و مفید نیست و سر انجام تخلیه ی این ذخایر ممکن است موجب تولید ناکافی هورمون گردد .

شایعترین بیماری های انسانی مربوط به تیروئید بوده و شایعترین اختلالات اندوکرین در

سطح جهانی می باشند . موازنه و تعادل طبیعی ید حاصل از منابع غذایی ، غذا و آب است ولی ممکن است ید از طریق مصرف دارو مانند دارو های تشخیصی ، مکمل های غذایی و افزودنی های غذایی وارد بدن شود .

پایان نامه تیروئید

برای سنتز هورمون تیروئید روزانه حداقل وجود ۶۰ میکروگرم ید ضروری بوده و حداقل ۱۰۰ میکروگرم ید برای کاهش کلیه ی علائم کمبود ید در یک جمعیت مورد نیاز می باشد .

غده ی تیروئید توسط سیستم های عصبی ادرنرژیک و کلی نرژیک به ترتیب از طریق

رشته های عصبی منشا گرفته از گانگلیونهای سرویکال و عصب واگ ، عصب دهی می شود .

رشته های عصبی آوران از بین اعصاب حنجره ای عبور نموده و یک سیستم فعال و از و موتور  را تنظیم

می نماید . یکی از عمل کرد های تحریکات نوروژنیک عبارت است از تنظیم جریان خون هدایت

شده به سوی تیروئید . اگر چه به نظر نمی رسد که تغییرات شدید جریان خون موجب تغییر

میزان آزاد سازی هورمون شود ولی سرعت پرفوزیون روی انتقال TSH ، یدور (ترکیب ۲ ظرفیتی ید)

و (۳) substrate های متابولیک تأثیر گذاشته و ممکن است گاهی عملکرد و رشد غده را تحت تأثیر قرار دهد .

افزون بر عصب دهی و از و موتور ، شبکه ای از رشته های عصبی آدرنرژیک وجود دارند که ترمینال

این رشته ها در نزدیکی غشای پایه ی دیوار فولیکولر است همچنین در غشاهای پلاسمایی تیروئید ،

گیرنده های آدرنرژیک وجود دارند . این یافته ها ، همراه با قابلیت آمین های آدرنرژیک (و سایر آمین ها )

به منظور تأثیر گذاری روی متابولیسم تیروئید ، نشان می دهد که سیستم عصبی آدرنرژیک می تواند

توسط اثرات مستقیم روی سلول فولیکول مانند تغییر جریان خون روی عملکرد تیروئید تأثیر بگذارد .

غده تیروئید حاوی کیسه های کوچک بسته مانندی است که در کنار قرار گرفته و آسینی (acini) ی

ا فولیکول نام دارند . این کیسه ها توسط یک شبکه ی غنی مویرگی تغذیه می شوند . بخش داخلی

فولیکول انباشته از کلوئید Proteinaceous است که در حالت طبیعی جزء اصلی کل جرم تیروئید را تشکیل می دهد .

قطر فولیکول ها حتی در داخل ، تنها به صورت یک غده ی تیروئیدی که به شکل قابل توجهی متغیر بوده می باشد ولی میانگین این قطر نزدیک به ۲۰۰ میکرومتر است .

بیماران مبتلا به هیپوتیروئید پایان نامه تیروئید

یدید عبارت است از شکل بیولوژیک عنصر آزاد (غیر ارگانیک) در حالی که ید هم حاوی  و هم دارای

است به شکل کووالانس با تیروزین پیوند دارد . به موجب این امر ، بخشی از یدیدی که تصفیه می شود

به وسیله یدید از دست رفته از تیروئید به خون (ترشح یدید) و توسط یدید آزاد شده

از طریق گرفتن ید از هورمون های تیروئید (deiodination) در بافت های محیطی مجددا جایگزین می گردد .

در بدن ، قسمت زیادی از یدید در مایع خارج سلولی محبوس است . با وجود این ، در گلبول قرمز نیز یدید یافت می شود و در مایعات داخل مجرای گوارشی به ویژه در بزاق و شیره ی معده تلغیظ می گردد و از این نواحی مجددا جذب شده و باز هم وارد مایع خارج سلولی می شود . تا هنگام اکسیده شدن

و پیوند با بقایای تیروزیل در Tg ، یدید منتقل شده توسط پدیده ی انتقال فعال به تیروئید ، ضرورتا بخشی

از یدید خارج از سلولی است ، زیرا این یدید در موازنه و تعادل سریع با بخش اصلی یدید قرار دارد .

غلظت یدید در مایع خارج سلولی به شکل طبیعی ۱۰ تا  ۱۵ بوده و محتوای کل مجموعه ی محیطی

یدید  ۲۵۰ است . بنابراین فقط درصد بسیار کوچکی از کل ید بدن در بخش یدید سلولی مستقر بوده و این یدید ، روزانه چندین بار در بدن گردش می نماید .

کمبود هورمون تیروئید :

بسیاری از ناهنجاری های ساختاری یا عملکردی می توانند تولید هورمون های تیروئید را مختل نموده

و موجب بروز نوعی حالت بالینی به نام هیپوتیروئیدیسم گردند .این عوامل را می توان به سه دسته تقسیم نمود

۱-    فقدان دایمی یا آتروفی بافت تیروئید (هیپوتیروئیدیسم اولیه)

۲-  هیپوتیروئیدیسم همراه با بزرگ شدن جبرانی تیروئید به دلیل اختلال موقت یا پیش رونده در بیوسنتز هورمون (هیپوتیروئیدیسم گواتری)

۳-  تحریک ناکافی یک غده طبیعی در نتیجه ی بیماری هیپوتالاموس یا هیپوفیزی یا نقایصی

در خود مولکول TSH (هیپوتیروئیدیسم کنترلی) . هیپوتیروئیدیسم اولیه و گواتری همراه با یکدیگر حدود ۹۵ درصد از کل موارد را تشکیل داده و فقط ۵ درصد موارد یا کمتر ، به واسطه ی کمبود TSH ایجاد می گردند .

شیوع :

برنامه های بیمار یابی دوران نوزادی برای هیپوتیروئیدیسم مادر زادی در بسیاری از نواحی جهان

نشان می دهند که هیپوتیروئیدیسم به میزان یک مورد در هر ۴ هزار نوزاد متولد شده وجود

دارد اختلال اکتسابی عملکرد تیروئید حدود ۲ درصد زنان بالغ و ۱/۰ تا ۲/۰ درصد از مردان بالغ را در آمریکای شمالی مبتلا می نماید .

تظاهرات محیطی کمبود هورمون تیروئید :

هیپوتیروئیدیسم می تواند در تمامی سیستم های عضوی ، تظاهرات خود را بروز دهد .

و این تظاهرات عمدتا وابسته به اختلال زمینه ای هستند ولی در واقع عملکردی از درجه ی کمبود هورمون می باشد ………………

……………..