توضیحات

بررسی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی  C-reactive protein، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته

چکیده :

زمینه : طی چند دهه اخیر به اهمیت بیماری‌های پریودنتال به عنوان عفونتی

مزمن با تاثیرات سیستمیک بسیار  پرداخته شده است. یکی از مکانیسم‌های مطرح در زمینه چگونگی بروز عوارض سیستمیک بیماریهای پریودنتال، ایجاد تغییرات سرولوژیک در عوامل التهابی و انعقادی مرتبط با

آترواسکلروز عروق قلبی و مغزی است. برای تأیید قطعی نقش پریودونتیت در بروز چنین تغییرات سرمی، ارزیابی نوسانات سطح مدیاتورهای التهابی به

دنبال درمان پریودنتال منطقی خواهد بود. این تحقیق با هدف بررسی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی CRP، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته انجام گرفت.

مواد و روشها : این مطالعه cross – sectional یکسو کور، بر روی ۳۲ بیمار مبتلا

به پریودنتیت پیشرفته انجام گردید. این بیماران همگی از سلامت کامل برخوردار بوده و سابقه مصرف آنتی بیوتیکها و هر گونه درمان پریودنتال را ظرف ۳ ماه گذشته نداشتند، BMI بیماران بین ۲۷-۲۰ همسو گردیده و وجود

حداقل ۱۵% نواحی با عمق پروب بیش از ۵ میلی متر در همه بیماران الزامی بود

. کلیه پارامترهای پریودنتال قبل و ۴ ماه بعد از درمان اندازه گیری شد

و برای کلیه بیماران درمان فاز I طی سه جلسه همراه با lavage محلول ۱/۰ درص

د کلرهگزیدین انجام گردید. بیماران طی دو مرحله قبل و ۴ ماه پس از مداخله درمانی تحت آزمایشهای Hs- CRP ، فیبرینوژن پلاسما و شمارش لکوسیتی قرار گرفتند.

نتایج : در این بررسی کاهش معنی داری در سطح سرمی CRP با میانگین کاهشی

معادل mg/l 609/0 و شمارش لوکوسیتی و نوتروفیل‌ها به ترتیب با میانگین کاهشی معادل  و مشاهده شد. سطح سرمی فیبرینوژن علیرغم کاهش مختصر معنی دار نبود. کلیه پارامترهای پریودنتال بهبودی معنی داری

بررسی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی  C-reactive protein، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته

نسبت به قبل از درمان نشان دادند. از درصد پاکت‌های ۶-۴ میلی متر بیش از ۵۰%

و پاکتهای  میلی متر ۷۴% کاسته شد. تغییرات مشابهی در سطح چسبندگی کلینیکی حاصل آمد.

نتیجه گیری : این مطالعه نشان داد که درمان فاز یک پریودنتال در مبتلایان به پریودونتیت

پیشرفته علاوه بر بهبود پارامترهای کلینیکی با کاهش سطح

سرمی CRP، شمارش لوکوسیتی و نوتروفیل‌ها همراه است. تغییرات مشابهی

در سطح سرمی فیبرینوژن ولی بدون اختلاف معنی دار آماری، حاصل گردید

. بدین ترتیب می‌توان عنوان نمود که درمان پریودنتال سبب کاهش بار  التهابی سیستمیک در بیماران می‌گردد.

کلید واژه‌ها : بیماریهای اطراف دندان، پروتئین‌های فاز حاد، صاف کردن سطح ریشه، لوکوسیت.

۱۱۰صفحه فایل ورد (Word) فونت ۱۴ منابع دارد  

پس از پرداخت آنلاین میتوانید فایل کامل این پروژه را دانلود کنید

فصل اول : مقدمه و معرفی ……………….. ۱

مقدمه ……………………………….. ۲

سلامت دهان و دندان و سلامت عمومی …………. ۳

بیماریهای پریودنتال …………………… ۴

مارکرهای التهابی – CRP – ……………… 7

پروتئین فیبرینوژن پلاسما ……………….. ۱۰

مکانیسم‌ افزایش مارکرهای التهابی ………… ۱۲

مارکرهای التهابی و بیماری‌های سیستمیک ……. ۱۴

گلبولهای سفید خون …………………….. ۱۷

CRP و بیماری پریودنتال ……………….. ۱۹

بررسی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی  C-reactive protein، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته

شستشوی (irrigation) بالای لثه‌ای و زیر لثه‌ای …. ۲۲

–       شستشوی پاکت‌ها در مطب ……………. ۲۲

–       کارآیی (efficacy) …………………. 22

–       نتایج کلینیکی و میکروبیولوژیکی …… ۲۴

–       کاربرد موضعی مواد ضد میکروبی …….. ۲۶

فصل دوم : مروری بر مقالات ………………. ۳۴

فصل سوم : روش تحقیق……………………. ۴۸

اصول انتخاب بیماران …………………… ۴۹

معاینات کلینیکی و پریودنتال ……………. ۵۰

روش درمان ……………………………. ۵۱

معاینات پاراکلینیکی و آزمایشگاهی ……….. ۵۲

محاسبه حجم نمونه، تعداد آن و تفسیر آماری داده‌ها     ۵۳

فصل چهارم : نتایج …………………….. ۵۸

فصل پنجم : بحث ……………………….. ۷۲

بحث …………………………………. ۷۳

نتیجه گیری …………………………… ۷۶

فهرست منابع

طی نیم قرن گذشته محققین بر این باور بودند که بیماری پریودنتال به پریودنشیوم مارجینال محدود بوده و میکروارگانیسم های پریودنتال عامل بروز پیامد های سیستمیک مهمی در افراد سالم نمی باشند.(۱)

در حالی که شواهد اخیر از افزایش سطح سرمی C-reactive protein (CRP)   ، هیپرفیبرینوژنمی ،لکوسیتوز متوسط و نیز افزایش سطح سرمی IL₁[1]  وIL6   [۲] در مبتلایان به پریودنتیت شدید در مقایسه با افراد سالم گروه کنترل گواهی داده اند .(۱۷)

آنچه از نظریه نقش سیستمیک پاسخ التهابی ناشی از بیماری پریودنتال در افراد به ظاهر سالم حمایت می نماید توسط سه گروه مشاهدات بدست آمده است .(۲۴)

۱-  بیماری پریودنتال

در ارتباط با افزایش خطر حوادث قلبی عروقی ، زایمانهای زودرس با نوزادان زیر وزن طبیعی تولد و عدم دستیابی به کنترل مطلوب قند خون در دیابتیک های نوع دوم شناخته شده است .

۲-  بیماری پریودنتال به اندازه سایر عفونت های مزمن در ارتباط با حوادث قلبی – عروقی حائز اهمیت نشان داده شده است .

۳-  مدل های تجربی گواه ضخیم شدن لایه داخلی عروق کاروتید و تاخیر در رشد جنین در مبتلایان به عفونتهای پریودنتال بوده اند .

یکی از چندین مکانیسم شرح داده شده برای مشاهدات فوق آزاد سازی مدیا تورهایی همچون CRP,  IL6,   [۳] TNF_α  در مبتلایان به بیماری پریودنتال بداخل گردش خون می باشد .

چنین پاسخی می تواند توسط عفونت موضعی یا تخریب التهابی نسوج پریودنتال و یا توسط انتشار سیستمیک باکتریها یا توکسین و محصولات آنها رخ دهد . (۲۴)

از آنجایی که افزایش سطح سرمی CRP   می تواند به عنوان نشانگری با ارزش خطر تنگی عروق کرونر  را پیش بینی نموده و نیز فیبرینوژن ،  TNF_α    و  IL₆     به عنوان سایر پروتئین های فاز حاد طی روند بیماری پریودنتال سطح افزایش یافته سرمی را نشان می دهند ، برای تائید قطعی نقش پریودنتیت در بروز چنین تغییرات سرمی ارزیابی نوسانات سطح مدیا تورهای التهابی به دنبال درمان پریودنتال منطقی خواهد بود .بدین ترتیب نقش درمانهای

بررسی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی  C-reactive protein، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته

پریودنتال نه تنها از نقطه نظر بهبود شرایط سیستم دندانی و پریودنشیوم ، بهبود کیفیت زندگی و افزایش اعتماد به نفس بیماران در برقراری ارتباطات اجتماعی ،  بلکه از دیدگاه کاهش ریسک بیماریهای تهدید کننده حیات ، همچون آترواسکلروزیس ، حوادث قلبی – عروقی و سکته های مغزی می تواند مطرح گردد.

هدف ازاین پایان نامه نیز ارزیابی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمیCRP، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته بوده است .

سلامت دهان و دندان:

تحقیقات متعدد انجام شده تا به امروز تأثیر شرایط مختلف سیستمیک بر روی سلامت دهان را قویاً تأیید می‌نماید. برای مثال دیابت به عنوان یک ریسک فاکتور برای بیماری پریودنتال شناخته شده است. هم‌چنین مصرف تنباکو را عامل مؤثری در از دست رفتن دندان‌ها، Attachment Loss و از دست رفتن استخوان آلوئول می‌دانند.(۴)

اما هنوز نقش عفونت‌های دهان به عنوان یک نشانگر خطر برای پیامدهای مختلف پزشکی از جمله مرگ‌ومیر به خوبی شناخته شده نیست. (۴)

در حال حاضر این فرضیه که بیماری‌های متفاوت در حفره دهان مثل بیماری‌های پریودنتال اثرات شدیدی بر روی سلامت عمومی دارند، بتدریج قوّت می‌گیرد. باکتری‌های گرم منفی موجود در پاکت‌های پریودنتال عمیق و ضایعات فورکا حتی در موارد مزمن می‌توانند به سرعت تکثیر گردیده و به آسانی از

طریق جریان خون منتشر شوند. فعالیت التهابی این میکروارگانیسم‌ها به عنوان ریسک فاکتور برای آترواسکلروز، بیماری‌های کرونری قلب (CHD) و سکته‌های مغزی (Storke) مطرح گردیده‌اند. نشان داده شده که شدت آترواسکلروز کرونری به طور مستقیمی باشدت عفونت دندانی مرتبط است. در همین راستا نقش عفونت‌های دهانی به عنوان ریسک فاکتور برای انفارکتوس قلبی مورد تأیید قرار گرفته است. (۴)

بیماری‌های پریودنتال:

بیماری پریودنتال یک عفونت باکتریال گرم منفی Low-grade مزمن است که ساختمان‌های حمایت‌کننده دندان را درگیر می‌کند. شدت بیماری براساس میزان Attachment loss موجود طبقه‌بندی می‌شود. فقدان استخوان، بافت همبند و PDL در طول یک واکنش التهابی اتفاق می‌افتد، که به وسیله

باکتری‌ها و با واسطه میزبان ایجاد می‌شود. مطالعات اخیر راجع به پاسخ فاز حاد و نقش آن در زمینه آترواسکلروز دیدگاه‌های تازه‌ای را در زمینه رابطه احتمالی آترواسکلروزیس با بیماری پریودنتال مطرح ساخته است. (۳۴،۲۸،۱۶،۱۵)

Loe و Theilade نشان دادند که التهاب لثه به‌وسیله باکتری‌ها ایجاد شده و سلامت لثه به وسیله یکسری از باکتری‌ها به خطر می‌افتد. Page و

Schroeders در تحقیق خود تحت عنوان ژنژیویت تجربی در انسان گزارش کردند که بیماری پریودنتال یک منشأ التهابی از میزبان دارد. آنها شروع پاسخ التهابی وابسته به میزبان را با باکتری‌ها مرتبط دانستند. (۱۵)

فی‌الواقع انواع و نسبت سلول‌های میزبان است که، ضایعات آغازی (Initial)، اولیه (Early)، متوسط (Established) و پیشرفته (Advanced) را توصیف می‌کند.

آنالیز هیستولوژیکی

نشان داد که پاسخ میزبان ترکیبی از التهاب موضعی همراه با ارتشاح سلول‌های ایمنی میزبان به جای ساختمان‌های بافت نرم و پیشرفت تخریب ساختمان‌های حمایت‌کننده دندان است. (۱۵)

حال برای مطالعه ارتباط میان بیماری پریودنتال و پاسخ میزبان در ابتدا باید به محدودیت‌های در نظر گرفتن بیماری در یک ناحیه از دهان به عنوان فعال یا غیرفعال اشاره نمود. (۱۱)

بیماری پریودنتال به عنوان یک بیماری که در آن دوره عود و خاموشی وجود دارد، شناخته می‌شود و بر طبق میزان AL [4] موجود، نه شواهد فعالیت اخیر بیماری، طبقه‌بندی می‌گردد. (۱۱)

از نشانه‌های کلینیکی بیماری پریودنتال جهت در نظر گرفتن یک ناحیه به عنوان فعال یا غیرفعال استفاده می‌شود. یافته‌های کلینیکی شامل رنگ (قرمزی)، تورم، خونریزی هنگام پروب، عمق پروب و سطح چسبندگی کلینیکی می‌باشد.

قرمزی با افزایش واسکولاریته عروق خونی و انتشار سلول‌های خونی مرتبط است. Loe و Theilde قرمزی را به عنوان جزئی از gingival index در نظر گرفتند. بنابر نظر این محققین قرمزی یک نشانه عینی از تغییرات هیستولوژیک است، که ناشی از فرآیند التهاب بوده و می‌تواند برای ارزیابی شدت التهاب

لثه به کار گرفته شود. وجود قرمزی گواه عدم سلامت نسجی می‌باشد. قرمزی به تنهایی نشانگر خوبی از پیشرفت بیماری نبوده، در حالیکه فقدان قرمزی یک نشانگر عالی از عدم پیشرفت بیماری می‌باشد. (۱۵)

خونریزی هنگام پروب (BOP [5] ) می‌تواند برای تشخیص وسعت التهاب لثه استفاده شود.

بررسی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی  C-reactive protein، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته

تشخیص BOP بر اساس عواملی مثل روش پروب کردن، فاکتور زمان برای مشاهده خونریزی و ارزیابی کیفیت خونریزی کامل‌تر می‌شود. براساس متاآنالیز، BOP یک نشان‌گر قابل اعتماد از التهاب بوده و نیز یک پیش‌بینی‌کننده مهم خطر برای پیشرفت AL است.

در این آنالیز نسبت کسری (Odds Ratio) افزایش AL برای بیماران با BOP همیشگی در طول دوره Maintenance ، ۷۹/۲ بود. (۷)

Caton و همکاران ارتباط میان خونریزی و نشانه‌های عینی التهاب لثه بین دندانی را بررسی کردند. خونریزی در ۳۹% نواحی به ظاهر غیر ملتهب یافت شد. این نشان داد که ایندگسهای خونریزی در مقایسه با مشاهدات عینی نسبت به وجود التهاب از حساسیت بیشتری برخوردارند. (۱۵)

Green Steen و همکاران در یک بررسی نقش BOP را در تشخیص بیماری پریودنتال بررسی کردند. آنها دریافتند که خونریزی، تغییرات باکتریایی، کلینیکی و

Dublin و همکاران دریافتند که خونریزی تنها فاکتور معنی‌دار برای افزایش نسبت کسری (Odds ratio) حملات قلبی Self report بود. (۱۵)

Kepic و همکاران نشان دادند که اگر بتوان پاکت را به نحوی که تمام پلاک به همراه قسمت اعظم جرم موجود از داخل آن حذف شود، تمیز نمود، سلامت لثه مجدداً برقرار می‌گردد، اما افزایش عمق پاکت پریودنتال امکان تمیز کردن آن را مشکل‌تر می‌کند. (۱۵)

عمق پروبینگ در Work shop جهانی سال ۱۹۹۶ به عنوان فاصله قابل پروب از مارجین لثه تا قاعده شیار لثه‌ای توصیف شد. پاکت پریودنتال مهم است چون محل اصلی تجمع پاتوژن‌های پریودنتال و راه نفوذ باکتری‌ها و محصولات باکتریایی است.(۷)

Cafesses و همکاران دشواری تمیز کردن کافی پاکت‌های عمیق (>5mm) را نشان دادند. مطالعات Maintenance طولانی‌مدت مشخص نمود که در مجموع اگر عمق پروب بیشتر از ۳mm نباشد، بیماران می‌توانند سلامت لثه‌ای خود را حفظ کنند، این بدان معنا نیست که تمام پاکت‌های بیش از ۳mm فعال

محسوب می‌شوند و با پیشرفت در Attachment Loss همراهند، بلکه بر اساس شواهد موجود تنها در درصد کمی از نواحی مشاهده شده با عمق پروب عمیق در درازمدت پیشرفت بیماری اتفاق می‌افتد.(۱۵،۴)

Goodson و همکاران نشان دادند زمانی که درمان انجام نشود فقط ۵٫۷ درصد نواحی با عمق پروب عمیق  ، بعد از ۱۳ ماه دچار A.L می‌شوند. (۴)

Lindhe و همکاران دریافتند که عمق پروبینگ زیاد   ارزش پیش‌بینی‌کنندگی مثبت کم (Low Positive Predictive Value) ، اما ارزش پیش‌بینی‌کنندگی

منفی بالایی (High Negative Predictive Value) ، برای پیشرفت بیماری دارد. تنها زمانی که عمق پروب در درازمدت بررسی می‌شود و افزایش نشان می‌دهد، افزایش عمق پروب ارزش پیش‌بینی‌کنندگی دارد. (۱۵)

Baderstan و همکاران دریافتند که افزایش عمق پروب به میزان مساوی یا بیش از یک میلی‌متر، ۸۰% پیش‌بینی‌کننده Attachment loss آینده است. (۱۵)

Claffey و همکاران دریافتند که ترکیبی از افزایش عمق پروبینگ و BOP از بالاترین ارزش پیش‌بینی‌کنندگی (۸۷% ) برای Attachment loss آینده برخوردار است. (۱۵)

مارکرهای التهابی- CRP– :

عفونت از نشانه‌های اختصاصی همه فازهای آترواسکلروز است. تشکیل رگه‌های چربی در اولین فاز آترواسکلروز منجر به چسبیدن سلول‌های لوکوسیت به دیواره اندوتلیال از طریق فعال‌سازی سایتوکاین‌های پیش‌التهابی اولیه از قبیل  و  می‌شود. توالی تجمع سلول‌های التهابی به فضای Subendothelial .

بررسی تاثیر درمان پریودنتال بر سطح سرمی  C-reactive protein، فیبرینوژن پلاسما و شمارش گلبولهای سفید خون در مبتلایان به پریودونتیت پیشرفته

نیاز به کموتاکسی کنترل شده توسط کموکان‌های تولید شده به وسیله سایتوکاین‌های اولیه دارد. به علاوه سلول‌های مونونوکلئر در طی این انتشار اولیه به همراه سلول‌های عروقی ذاتی به طور متوالی فاکتور‌های رشد را آزاد می‌کنند که پرولیفراسیون سلول‌های عضلانی صاف و افزایش تعداد پلاک‌ها را تحریک می‌کند. سرانجام ترکیبات ترمبوتیک پلاک‌ها اغلب دچار تجزیه فیزیکی