توضیحات

بررسی رژیم درمانی و تغذیه‌ی مناسب در کنترل بیماری اسکیزوفرنی و نحوه‌ برخورد با این افراد در جامعه

بیماران اسکیزوفرنی، بیماران حاد روانی هستند که مهم ترین اختلال آن‌ها اختلال در تفکر است. بیماری اسکیزوفرنی یک بیماری مغزی حاد است که در این تحقیق این بیماری را هم از لحاظ زیستی- شیمیایی مورد بررسی قرار داده ایم و هم از لحاظ عوامل محیطی و بیرونی. هدف ما از این بررسی ارائه راهکارهایی برای کنترل بهتر و بیشتر این بیماری است. چون این بیماری درمان قطعی ندارد خواستار این شدیم که روش های مناسب رژیم درمانی را در کنار انواع درمان های دیگر (دارو درمانی، گروه درمانی، خانواده درمانی، …) اجرا کنیم. برای این کار با تهیه‌ی پرسش نامه ای این بیماران را روان سنجی کردیم و میزان متغیرهای مختلف را در آنها بررسی کردیم. (که تعدادی از بیماران اسکیزوفرنی بیمارستان روانی سعادت آباد مورد بررسی قرار گرفته اند).

با قرار دادن این افراد در گروه های تغذیه ای خاص خود (با توجه به نوع اسکیزوفرنی آن‌ها) می‎توان در همان مراحل اولیه‌ی بیماری تأثیر چشم گیری را مشاهده کرد به طوریکه در بعضی از بیماران که اسکیزوفرنی آن‌ها حاد نبوده است توانسته اند به طور کلی دارو درمانی را کنار گذاشته و با رژیم درمانی به بهبودی و سلامتی کامل برسند.

تحقیقات نشان می دهند که به مسئله تغذیه‌ی این افراد توجه خاصی نمی‎شود و با مسئله‌ی تغذیه‌ی این بیماران مانند سایر افراد عادی برخورد می‎شود. با توجه به مسئله‌ی کم اشتهایی این افراد، پزشک باید بتواند با ایجاد یک رابطه‌ی کاملاً صمیمانه بین خود و بیمار، با این مسئله مبارزه کند و با ارائه‌ی رژیم درمانی در کوتاه مدت تاثیرهای شگرف آن را ببیند و بتواند دنیای واقعی را در ذهن آن‌ها تداعی کند و زندگی واقعی را به آنها نشان دهد. تا این بیماران بتوانند مانند سایر افراد سالم دیگر زندگی کنند (در دنیای واقعی که وجود دارد نه دنیای خیالی خود).

به امید آن روز که به بیماران روانی توجه بیشتری شود زیرا که روح آدمی با ارزش‌‌ترین چیز موجود در این دنیاست.

واژه های کلیدی: سندرم کاپ گرا، رانده شدن به پایین، فرضیه‌ی سببیت اجتماعی، خانواده‌های دوسویه، خانواده‌های مورب، توهمات سن استیک، پتانسیل فراخوانده

۱۱۲صفحه فایل ورد (Word) فونت ۱۴  قیمت تومان

پس از پرداخت آنلاین میتوانید فایل کامل این پروژه را دانلود کنید

انجام کلیه کارهای مقاله و پایان نامه روانشناسی در کوتاهترین زمان با موضوعات خاص شما. منتظر تماس شما هستیم

فهرست مطالب

عنوان                                        صفحه

چکیده

مقدمه……………………………….. ۱

فصل اول

اسکیزوفرنی…………………………… ۳

تاریخچه‌ی اسکیزوفرنی…………………… ۴

همه گیری شناسی……………………….. ۶

سن و جنس…………………………….. ۶

فصلی بودن تولد……………………….. ۷

توزیع جغرافیایی………………………. ۷

میزان تولید مثل………………………. ۷

بیماری جسمی………………………….. ۸

خودکشی در بیماران اسکیزوفرنی…………… ۸

مصرف و سوء مصرف توأم مواد……………… ۸

تراکم جمعیت………………………….. ۹

ملاحظات فرهنگی اجتماعی- اقتصادی…………. ۹

بی خانمانی در این بیماران……………… ۱۰

سبب شناسی……………………………. ۱۰

مدل استرس- دیاترز…………………….. ۱۱

فصل دوم

عوامل زیست شناختی…………………….. ۱۳

صرع پارسیل مرکب Epilepsy (Complex Partial)……….. 21

پتانسیل های فراخوانده (Evoked Potentiaks)……… 21

اختلال حرکت چشم……………………….. ۲۲

توارث……………………………….. ۲۳

عوامل روانی اجتماعی…………………… ۲۴

وابستگی مضاعف (duble bind)…………………. 27

گسستگی (schism) و خانواده های مورب (skewed)…… 27

خانواده های دوسویه کاذب- شبه خصمانه…….. ۲۷

فصل سوم

انواع اسکیزوفرنی……………………… ۲۹

اسکیزوفرنی ساده………………………. ۲۹

هبه فرنی…………………………….. ۳۰

اسکیزوفرنی کاتاتونی…………………… ۳۰

اسکیزوفرنی پارانوئید………………….. ۳۰

اسکیزوفرنی شبه نوروزی (پسودونوروتیک)……. ۳۱

کاتاتونی دوره ای …………………….. ۳۱

پارافرنی دیررس……………………….. ۳۲

تشخیص……………………………….. ۳۲

انواع در DSM-IV……………………….. 32

ویژگی های بالینی …………………….. ۴۲

علائم و نشانه های پیش از بیماری…………. ۴۲

معاینه وضعیت روانی……………………. ۴۳

یافته های عصبی……………………….. ۴۷

آزمون های روانشناختی………………….. ۴۸

فصل چهارم

تشخیص افتراقی………………………… ۵۱

اختلالات ثانوی و ناشی از مواد……………. ۵۱

تمارض و اختلالات ساختگی…………………. ۵۱

اختلالات خلقی………………………….. ۵۲

اختلالات شخصیتی………………………… ۵۲

اختلالات اسکیزوافکتیو…………………… ۵۲

ارتباط بین افسردگی و اسکیزوفرنی………… ۵۳

سیر و پیش آگهی……………………….. ۵۳

کناره گیری…………………………… ۵۴

اختلال جریان فکر………………………. ۵۵

تغییرات عاطفی………………………… ۵۶

آشفتگیهای رفتاری و اعمال حرکتی…………. ۵۷

تشکیل هذیان و وضعیت پارانوئیدی…………. ۵۸

اختلالهای ادراکی ……………………… ۵۹

درمان……………………………….. ۶۰

فصل پنجم

سندرم کاپ گرا………………………… ۷۱

سبب شناسی اسکیزوفرنی………………….. ۷۱

تأثیر عوامل ارثی و محیطی در اسکیزوفرنی….. ۷۱

ساختمان بدنی…………………………. ۷۳

عوامل مربوط به غده های مترشح داخلی و سوخت و ساز   ۷۳

مکانیسم دوپامینرژیک در اسکیزوفرنی………. ۷۴

رابطه کودک- مادر یا کودک- والدین در سالهای اول    ۷۵

طبقه اجتماعی…………………………. ۷۶

عوامل خارجی………………………….. ۷۶

عوامل اجتماعی و محیطی…………………. ۷۶

استرس های مقارن و تاثیرهای خانواده……… ۷۷

همگونی و ناهمگونی در اسکیزوفرنی………… ۷۸

تشخیص……………………………….. ۷۹

تشخیص افتراقی حالتهای پارانوئید………… ۸۰

پیش آگهی…………………………….. ۸۱

فصل ششم

درمان اسکیزوفرنی……………………… ۸۴

اقدامات عمومی………………………… ۸۴

روشهای درمانی فیزیکی………………….. ۸۴

اختلالات ……………………………… ۸۷

اسکیزوفرنی ۱…………………………. ۸۸

علائم………………………………… ۸۹

علائم منفی……………………………. ۸۹

علائم مثبت……………………………. ۹۰

علت بیماری جنون جوانی (اسکیزوفرنی)……… ۹۰

جنون جوانی…………………………… ۹۰

چه وقت به دنبال پزشک برویم؟……………. ۹۰

تشخیص……………………………….. ۹۱

درمان……………………………….. ۹۱

داروهای ضدجنون (ننورولپتیک)……………. ۹۱

مهارت های سازگاری…………………….. ۹۲

گروه های حمایتی………………………. ۹۲

ماهیت اسکیزوفرنی و انواع آن……………. ۹۲

فرضیه ها (تئوری ها)…………………… ۹۳

اهداف رژیم درمانی در بیماران اسکیزوفرنی…. ۹۴

گروه های High Histamine……………………. 95

گروه Low Histamine……………………….. 95

گروه Pyrroluria………………………….. 95

پرسشنامه…………………………….. ۱۱۰

نتیجه……………………………….. ۱۱۳

 منابع ندارد

فصل اول

اسکیزوفرنی

اصطلاح اسکیزوفرنی، در تمام گروههای سنی، آن دسته از بیماریها را شامل می‎شود که از همان ابتدا با اختلالهای اساسی در شخصیت، تفکر، زندگی هیجانی، رفتار، علاقه‌مندیها و ارتباط با دیگران مشخص می‎شود.

اسکیزوفرنی گرایشی به کناره گیری از محیط و گسیختگی درونی در تفکر، احساس و رفتار در شخص مبتلا ایجاد می‌کند که منتج به ناهماهنگی بین حالت عاطفی و افکار و رفتار بیمار می‎شود. همچنین گرایشی به تشکیل تداعیهای ویژه در تفکر و تمایلی به برون فکنی های مرضی به وجود می‎آید.

تجزیه اعمال روانی در اسکیزوفرنی ذره ای است و با نوع تجزیه توده ای که در هیستری و شخصیتهای چندگانه دیده می‎شود کاملاً متفاوت می‎باشد.

توصیف بالینی اسکیزوفرنی تحت عنوانهای زیر سهولت بیشتری فراهم می‌کند:

۱- کناره گیری

۲-  تجزیه و انفکاک:

الف) اختلال فکر

ب) انفکاک عاطفی

ج) انفکاک رفتاری

۱- حالت پارانوئید

۲- ناهنجاریهای ادراکی

در پنج ساله گذشته پیشرفت های عمده در فهم اسکیزوفرنی در سه زمینه اساسی حاصل شده است. اولاً، پیشرفت های روش های تصویرگیری از مغز، مخصوصاً‌ تصویرگیری بارزونانس مغناطیسی (M R I )، و پالایش روش های نوروپاتولوژیک موجب تمرکز علاقه بر سیستم لیمبیک به عنوان محل فیزیوپاتولوژی اساسی اسکیزوفرنی گردیده است. نواحی مورد توجه خاص مشتملند بر آمیگدال، هیپوکامپ و شکنج پاراهیپوکامپی. تمرکز بر این نواحی مغز موجب بی توجهی به نواحی دیگر مغز نیست بلکه موجب بوجود آمدن فزاینده فرضیه‌هائی می شود که با گسترش معلومات پایه در مورد اسکیزوفرنی قابل سنجش است. ثانیاً‌ پس از معرفی کلوزاپین (Clozaril)، یک داروی ضد جنون آتیپیک با حداقل اثرات جانبی عصبی، پژوهش‌های فراوان در مورد سایر ضد جنون‌های آتیپیک، بخصوص ریسپریدون و رموکسی پراید به عمل آمده است. این داروهای آتیپیک و داروهای دیگر که در نیمه دوم دهه ۱۹۹۰ معرفی خواهند شد می‌توانند در کاهش علائم منفی اسکیزوفرنی موثر و با بروز اثرات نامطلوب نورولوژیک معدودتری همراه باشند. ثانیاً، با بهبود درمان‌های داروئی و شناخته شدن وسیع تر اساس زیست شناختی اسکیزوفزنی، از جمله عوامل روانی- اجتماعی موثر بر اسکیزوفرنی، از جمله عوامل موثر بر شروع، و نتایج درمانی پدید می‌آید.

تاریخچه اسکیزوفرنی

تاریخچه روانپزشکان و نورولوژیست‌هائی که در مورد اسکیزوفرنی قلم‌زده و نظریه‌پردازی کرده‌اند، همانند تاریخچه خود راونپزشکی است. ابعاد این مساله بالینی همیشه توجه صاحب نظران بزرگ را در سراسر تاریخ این رشته بخود جلب کرده است امیل کرپلین و یوگین بلولر دو شخصیت کلیدی در تاریخ اسکیزوفرنی هستند. بندیک مورل (Emil Kraepelin) (جنون زودرس) را برای بیمارانی که بیماری مهجر به زوال عقل آنان در دوره نوجوانی شروع شده بود بکار برد؛ کارل کالبام (Karl Kahlbaum) (1899- 1828) علائم کاتاتونی را شرح داد، و اوالدهکر (Ewald Hecker) (1909- 1843) رفتار بی نهایت غریب هبه فرنیک را توصیف نمود.

امیل کرپلین: امیل کرپلین اصطلاح مورل را به dementia precox لاتینیزه کرد، اصطلاحی که برفرآیند شناختی مشخص (دمانس) و شروع زودرس (پره کوز) تاکید داشت، چیزی که مشخصه اختلال است. کرپلین بیماران مبتلا به دمانس پره کوز را از بیمارانی که مبتلا به جنون منیک- دپرسیو یا پارانو یا طبقه بندی می شدند تفکیک کرد. بیماران مبتلا به دمانس پره کوز با سیر طولانی و رو به تباهی و علائم بالینی شایع هذیان ها و توهمات مشخص می شدند. نظر کرپلین در مورد سیر اسکیزوفرنی از نظر سیر رو به تباهی حتمی سوءتعبیر شده است، چون وی اعلام نمود که تقریباً ۴ درصد بیماران او بهبود کامل و ۱۳ درصد نیز بهبود موقت قابل ملاحظه پیدا کردند. بیماران مبتلا به جنون مینک دپرسیو از مبتلایان به دمانس پره کوز، با توجه به دوره های مشخص بیماری که با فواصل عملکرد بهنجار از هم جدا می شدند تفکیک می گردیدند. علائم عمده بیماران مبتلا به پارانویا هذیان‌های مستمر گزند و آسیب بود اما سیر رو به تباهی دمانس پره کوز یا علائم متناوب جنون مینک دپرسیو را نداشت.

یوگین بلولر: یوگین بلولراصطلاح «اسکیزوفرنی» (schizophrenia) را ابداع کرد واین اصطلاح در منابع علمی جانشین «دمانس پره کوز» گردید. به نظر بلولر این اصطلاح بر وجود گسستگی بین تفکر، هیجان، و رفتار در بیماران مبتلا تاکید می کرد. معهذا، این اصطلاح با سوءتفاهم گسترده همراه بوده است. بخصوص در نظر عوام که آن را شخصیت از هم گسسته می پنداشتند. شخصیت گسسته یا دوپاره (split personality) (که امروزه اختلال هویت تجزیه ای نامیده می شود)، اختلالی کاملاً متفاوت است که در چهارمین چاپ راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM- IV) با سایر اختلالات تجریه ای طبقه بندی شده است. یک وجه تفکیک عمده که بلولر بین مفهوم اسکیزوفرنی و مفهوم دمانس پره کوز کرپلین قائل شد این بود که سیر رو به تباهی لزوماً در مفهوم اسکیزوفرنی، به گونه ای که در دمانس پره کوز بود، وجود نداشت. این گسترش تشخیص احتمالاً به پیدایش حداقل در برابر در میزان بروز اسکیزوفرنی قبل از معرض شد DSM- IV در مقایسه ممالک اروپائی (که به اصول کرپلین گرایش داشتند) با ایالات متحده (که از اصول بلولری تبعیت می کرد) گردید. از    DSM-IVبه بعد سیستم تشخیص گذاری ایالات متحده آشکار به عقاید کرپلین گرایش پیدا کرده است. هر چند اصطلاح «اسکیزفرنی» بلولر بر چسب مقبول بین المللی برای این اختلال باقی مانده است……………

.

.

.

.

……………

فصل دوم

عوامل زیست شناختی

علت اسکیزوفرنی معلوم نیست. معهذا در دهه گذشته مقادیر فزاینده ای از پژوهش ها نقش فیزیولوژیک برخی از نواحی مغز، از جمله سیستم لیمبیک، قشر پیشانی، و هسته‌های قاعده ای را در این بیماری مطرح کرده اند. البته این سه ناحیه با هم ارتباط متقابل دارند، بطوری که اختلال در یک ناحیه ممکن است به آسیب اولیه درناحیه ای دیگر مربوط باشد. دو نوع پژوهش سیستم لیمبیک را به عنوان احتمالی پاتولوژی اولیه، حداقل در درصدی از، و احتمالاً اکثریت بیماران اسکیزوفرنیک مطرح کرده اند. این دو نوع پژوهش عبارتند از تصویر سازی از مغز افراد زنده و بررسی نوروپاتولوژیک نسوج مغز پس از مرگ.

زمان ظاهر شدن ضایعه نوروپاتولوژیک در مغز و واکنش متقابل ضایعه با عوامل استرس آمیز محیطی و اجتماعی زمینه های فعال پژوهش باقی مانده اند. اساس پیدا شدن نابهنجاری ممکن است رشد نابهنجار (مثلاً مهاجرت غیرعادی نورون‌ها در سلول های گلیال شعاعی در جریان رشد) یا دژنرنسانس نورون ها پس از رشد (مثلاً مرگ سلول نابهنجار از پیش تعیین شده به گونه ای که در بیماری هانتینگتون روی می دهد) می باشد. معهذا نظریه پردازان همچنان در مقابل این واقعیت که در دوقلوهای یک تخمکی میزان تطابق ۵۰ درصد است باقی مانده اند. واقعیتی که حاکی از تعامل بخوبی مفهوم نشده بین محیط و پیدایش اسکیزوفرنی است. یک توجیه دیگر این است که هر چند دوقلوهای یک تخمکی اطلاعات ژنتیک برابر دارند. تنظیم تظاهر ژنی به دلیل اینکه زندگی جداگانه ای دارند ممکن است متفاوت باشد. فهم عوامل تنظیم کننده تظاهر ژنی بتازگی آغاز شده است؛ شاید از طریق تنظیم ژنی متفاوت است که یکی از دوقلوهای یک تخمکی به اسکیزوفرنی مبتلا می شود و همتای اونه.

اصول پژوهشی کلی:یک طرح اساسی در پژوهش‌های زیست شناختی اسکیزوفرنی سنجش یک متغیر زیست شناختی در گروهی از بیماران اسکیزوفرنیک و گروهی افراد بیمار غیر روانی یا بیماران غیراسکیزوفرنیک است. آنگاه میانگین های این معیارها برای تعیین این که گروه اسکیزوفرنیک از گروه مورد مقایسه متفاوت است یا خیر با هم مورد مقایسه قرار می‌گیرند. این روش چندین عیب دارد. اولاً یافتن گروه شاهدی که واقعاً با گروه اسکیزوفرنیک تحت تاثیر درمان داروئی و موقعیت‌های روانی- اجتماعی بوده است که اکثر افراد گروه شاهد چنین تجربه ای نداشته اند. ثانیاً‌ وقتی تفاوتی با این روش مشاهده شد، فهم اهمیت این تفاوت دشوار است. اثبات اینگونه تفاوت بین گروهی لزوماً به این معنا نیست که آن معیار رابطه سببی با اسکیزوفرنی دارد. تفاوت در این نوع معیار زیست شناختی ممکن است ثانوی برفرآیند بیماری یا درمان باشد.

در نورولوژی بالینی نمونه های فراوانی وجود دارد که در آن‌ها وجود یک نوع ضایعه طیف کاملی از حالات روانشناختی از نرمال گرفته تا هر گونه تشخیص در DSM-IV  را بوجود می آورد. مثلاً بسیاری از مردم بیماری عروقی مغز دارند، بعضی ها علائم افسردگی، و بعضی دیگر مانی یا پسیکوز دارند. منحصراً بصورت یک اختلال نورولوژیک باشد، یا با هر تشخیصی در DSM-IV  همراه شود. بر عکس یک نوع نابهنجاری خاص در مغز ممکن است علل متفاوت بسیار داشته باشد. مثلا بیماری پارکینسون علل ایدیوپاتیک، عفونی، ضربه‌ای، و سمی دارد……………………..

.

.

.

……………..

فصل سوم

انواع اسکیزوفرنی

 معمولاً اسکیزوفرنی را به انواع زیر طبقه بندی می‌کنند:

۱-           ساده

۲-           هبه فرنی

۳-           کاتاتونی

۴-           پارانوئید

علاوه بر انواع فوق، گونه های دیگر بالینی آن به قرار زیر است:

۵-           اسکیزوافکتیو

۶-           شبه نوروزی (پسو دو نوروتیک)

۷-           کاتاتونی دوره ای

۸-           پارافرنی دیررس

با اینکه انواع معمولی اسکیزوفرنی چون نوع ساده، هبه فرنی، کاتاتونی و پارانوئید از نظر بالینی مشخص است، اما تجربیات بالینی حاکی از این است که مرز معین و روشنی بین این انواع موجود نیست و یک بیمار در دوره بیماری خود ممکن است از نوعی به نوع دیگر تغییر شکل دهد.

اسکیزوفرنی ساده

این نوع، با آغاز ربطی و بی سروصدا و پسرفت اجتماعی تدریجی مشخص می‎شود و اغلب به دلیل همین آغاز ربطی و بی سرو صدای آن دقیقا نمی توان زمان شروع بیماری را معین کرد.

از نظر بالینی نوع ساده به صورت قطع علاقه از محیط، بی احساسی، دشواری در برقرار کردن روابط اجتماعی، فقر فکری، کاهش توانایی در انجام کارها توام با زودرنجی مخصوص و افکار انتساب به خود تظاهر می‌کند.

مبتلایان به اسکیزوفرنی ساده از نظر اجتماعی روز به روز ساقط تر می‎شوند و ممکن است به صورت آدمهای دربدر، گدا، دزد، معتاد و جانی در بیایند و اگر زن باشند فاحشه می‎شوند.

تشخیص اسکیزوفرنی ساده از پسیکوپاتی های اسکیزوئید با توجه به این واقعیت داده می‎شود که اولی بیماری ای است با آغاز و تغییر و انحطاط شخصیتی معین در حالی که دومی در تمام طول عمر بیمار وجود داشته است.

هبه فرنی

این نوع نیز آغاز بی سروصدایی در اوایل زندگی دارد و با اختلال فکر و ناهنجاریهای هیجانی شناخته می‎شود. عواطف به طور خاص و نامتناسب و احمقانه است و با خنده‌های «نخودی» بی معنی و اغلب خنده های «از خود رضامندانه» همراه است. اختلال جریان فکر و هذیان که اغلب متغیر است، شایع است. توهمات مخصوصاً توهمات شنوایی موجود است. رفتار اغلب احمقانه و شیطنت آمیز همراه با شکلک درآوردن و ادا و اصول است و یا اینکه ممکن است بیدار بی تفاوت و بی احساس باشد.

اسکیزوفرنی کاتاتونی

این نوع اغلب شروع ناگهانی دارد و در تابلو بالینی، آشفتگیهای رفتاری و پدیده های حرکتی تفوق دارد.

شروع بیماری در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی است و احیاناً ممکن است در دهه چهارم یا دیرتر نیز اتفاق بیافتد. سیر بیماری در اغلب موارد نمایانگر دگرگونیهای رفتاری است که ممکن است از حالت بهت تا حالتهای تحریکی تغییر کند……………….

.

.

.

…………..

فصل ششم

درمان اسکیزوفرنی

اقدامات عمومی

درمانهای اجتماعی و روانی برای بیماران بستری و آنها که در جامعه تحت درمان قرار دارند اهمیت دارد. برای بیماران بستری باید پرستارانی تخصیص داده شود، برگزار کردن جلسات متعدد بحث گروهی مطلوب است، داشتن برنامه روزانه فعال اساسی است. کار درمانی، سرگرمیهای درمانی مختلف در تسریع بهبودی و جلوگیری از انحطاط پیشرونده بیمار اهمیت دارد.

روشهای درمانی فیزیکی

ایجاد اغمای انسولینی در گذشته، درمان رده نخست اسکیزوفرنی به شمار می آمد امروزه صرفاً از نظر تاریخی اهمیت دارد چرا که استفاده از داروهای روانگرا جای آن را گرفته است.

از جمله دیگر اقدامات درمانی، تشنج درمانی الکتریکی است که به جهت از بین بردن علایم و نشانه های افسردگی در اسکیزوفرنی و برخی تظاهرات پر سر وصدای آن به کار گرفته می‎شود.

از میان گروه داروهای روانگرای جدید، اولین دارویی که در درمان اسکیزوفرنی به کار گرفته شد، رزرپین بود اما استفاده از این دارو خالی از اشکال هم نبود، از جمله اینکه هفته ها طول می کشید تا تاثیرات درمانی آن ظاهر شود. همچنین، مراحل تهییجی و گاهی افسردگیهای شدیدی به عنوان اثر جانبی دارو دیده می شد.

مشتقات فنوتیازین ها و نورولپتیک های دیگر امروزه جای برجسته ای را در درمان اسکیزوفرنی به خود اختصاص داده است. از داروهای انتخابی برای درمان موارد اسکیزوفرنی حاد و تحریکاتی، از گروه فنوتیازین ها، کلرپرومازین و تیوریدازین است.

مشتقات پی پرازین جهت درمان موارد اسکیزوفرنی همراه با بیحالی و بی احساسی بر مشتقات دیگر فنوتیازین مزیت دارد. پی موزید، نرولپتیک جدید نیز در این نوع اسکیزوفرنی می‎تواند مورد استفاده واقع شود. فرآورده هایی با اثر طولانی نظیر انانتات یا دکنوات فلوفنازین و فلوپنتیکسول تحول بزرگی در درمان بیماران سرپایی به وجود آورده است، این فرآورده ها تزریقی است و هر ۲ تا ۴ هفته یک تزریق انجام می گیرد، این تزریقات در مورد بیمارانی که از نظر خوردن دارو قابل اعتماد نیستند و یا در مورد بیمارانی که بستگانشان نمی توانند مراقب مصرف مرتب داروی بیمار باشند ارزش فوق‌العاده ای دارد. بعد از درمان اولیه، ادامه درمان با نورولپتیک ها به مدت طولانی در حدود دو سال یا بیشتر ضروری است.

درمان با فنوتیازین می‎تواند با تشنج درمانی الکتریکی تکمیل شود.

درباره توانبخشی بیمار بعد از مرخص شدن از بیمارستان، باید گفت برخی از مبتلایان به اسکیزوفرنی تاب تحمل روابط انسانی توقع آمیز و با عواطف تند را ندارند و لذا زندگی را مسافرخانه یا شبانه روزی برای برخی بهتر از زندگی با وابستگان نزدیک است.

تشخیص بیماری در مراحل اولیه آن، و درمان سریع با داروهای نورولپتیک و در صورت نیاز تکمیل درمان با تشنج درمانی الکتریکی بهترین دورنمای کنترل اسکیزوفرنی را عرضه می‌کند. جامعه نیز باید منابع و تسهیلات مناسب و کافی فراهم آورد تا  این بیماران نیمه معلول را در درون خود بپذیرد.

از نکات دیگری که باید خاطرنشان کرد، این است که پزشک درمانگاه در ادامه درمان، باید توجه داشته باشد که مقدار دارو در حد مناسبی حفظ شود، تا علایم و نشانه های بیماری بهبود واقعی پیدا کند.

تحقیقات انجام شده نشان می‎دهد که فصل تولد می‎تواند در بروز بیماریهای اسکیزوفرنی و شدت بروز آن مؤثر باشد مطالعات انجام شده بر روی بیماران حاکیست افرادی که در زمستان یا اوایل بهار متولد می‎شوند بیشتر از سایرین در معرض…………..

این پژوهش منابع ندارد و با تخفیف زیاد در سایت پایان نامه دات کام بفروش میرسد